がん（癌）の増殖因子と受容体

細胞増殖因子が細胞に作用するにはさまざまな機構があります。パラクリン因子は特定の細胞から分泌され、他の細胞へ作用する外来因子の事です。つまり、別の細胞から放たれる増殖因子が他の細胞を増殖させるのです。
オークリン因子は自分自身が出す増殖因子を受けて、自分が増殖する因子です。また、ジャクスタクリンインディは拡散せずに細胞同士が直接伝達させる増殖因子です。


がん細胞が増殖を続ける理由として、次の二つの仮説があります。
1.オークリン仮説　　2.オルターナティブ仮説
オークリン仮説は自分が放出する増殖因子によって増殖する仮説であり、オルターナティブ仮説は増殖因子が来ていないのに、増殖シグナルが発生するという仮説です。

また、受容体の異常も発がん（癌）に関わっている。例えば、あるがん（癌）では上皮組織増殖因子(EGF)の受容体であるEGFレセプターの数が過剰発現しているという例があります。
つまり、増殖因子を受け取る受容体の数が多いのです。

がん（癌）細胞がなぜ異常に増えるのかでありますが、一つの理由は増殖シグナルやその受容体の異常であり、そして、その他の要因もがん（癌）細胞の増殖に関わっており、細胞回転の制御異常や細胞分裂回数の無限化、細胞同士の接触阻止の無効化があります。

細胞回転の異常（細胞周期異常）
細胞が増殖するときの細胞周期は適切に制御されています。例えば、遺伝子に異常が見つかるとサイクリンBなどのタンパク質が働いて増殖をストップさせます。


このようなチェック機構を制御している遺伝子が失活してしまうと、適切な細胞周期の制御が行われなくなります。

細胞分裂回数の無限化
正常な細胞には分裂の上限があります。これはDNAのテロメアが細胞分裂をするたびに短くなるためであります。
しかし、チェック機構を制御している遺伝子が失活してしまうと、適切な細胞周期の制御が行われなくなります。

接触阻止の無効化
細胞が増殖していくとき、正常な細胞ではお互いに接触すると増殖を抑制しあう性質があります。
これが細胞の接触阻止です。
しかし、細胞ががん（癌）化すると接触阻止されなくなります。つまり、細胞間同士の増殖制御作用が無効となっているのです。